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 3.1  VEGF的生物學特性  血管內皮生長因子（VEGF）是相對分子量為35～45×103的同源二聚體糖蛋白，人體內可形成多種異構體，VEGF16S為主要存在形式，是生物學的主要成分［17］，VEGF與其受體（FLT-1和KDR）特異性結合后，發揮各種生物學功能，如促進血管內皮細胞分裂增殖［18］、增加血管通透性［19］、調節內皮細胞凋亡信號的傳導路徑、對抗其凋亡過程等［20］。
   
    VEGF是一種典型的外分泌蛋白，正常人體液中也含有低量的VEGF，但表達水平很低，一般不參與新生血管合成，僅維持正常的血管密度和通透性，缺氧缺血是調節VEGF的主要因素之一。
   
    3.2  VEGF與原發性肝癌  腫瘤在血管前期無血管活性，腫瘤生長限于很小的直徑，極少發生轉移，隨著腫瘤迅速長到臨界的細胞數值（107個）時，則啟動了血管形成表型，產生強力的血管形成活性，進入血管化期［21］。
   
    肝細胞性肝癌是典型的高血管腫瘤，有研究表現，血管內皮生長因子VEGF作用zui強、特異性zui高的血管形成因素之一。Li等［22］用ELISA檢測血清中VEGF（SVEGF）的濃度，發現其在HCC組織中顯著高于良性肝病變的組織，并且其濃度在伴有門靜脈栓塞及包膜情況較差的HCC組織中顯著高于沒有門靜脈栓塞及包膜較好的HCC組織。
   
    另有研究報道，VEGF、VEGFR在肝細胞肝癌中均呈高表達，分別為74%和62%，與肝硬化及正常肝組織表達相比差異有非常顯著性（P＜0.01），且VEGF與VEGFR的表達強度和表達率與肝癌的轉移和門靜脈栓塞形成呈正相關，與患者生存率呈負相關。
   
    所以高SVEGF是HCC靜脈侵襲的預見因素可作為腫瘤預后及轉移的指標。
   
    3.3  原發性肝癌TACE后VEGF的水平  TACE是目前*為對不能手術切除的肝癌的安全、有效、可反復的常規治療方法，它近期療效顯著，可使腫瘤細胞壞死，腫瘤縮小，癥狀緩解，但遠期療效并不理想，除腫瘤未能控制外，復發和轉移是主要原因。影響介入治療的病理分析顯示腫瘤血管形成和側支循環建立是重要因素［23］。
   
    TACE是通過化療藥物殺滅瘤細胞以及碘化油栓塞滋養血管，阻斷血供使腫瘤細胞及血管內皮細胞缺乏營養，缺氧未抑殺瘤組織，從理論上講，HCC患者尚高表達VEGF［24］，說明VEGF的主要來源是肝癌細胞，TACE術后腫瘤內缺氧上調VEGF的表達，而大量肝癌細胞被殺滅又可使VEGF分泌下降［24］，故TACE術后影響VEGF含量變化的兩種因素中何者為主，其分泌曲線到底是什么，目前尚不明了，由于VEGF在循環中半衰期極短（＜6min），故血清VEGF可能靈敏地反映腫瘤VEGF的情況。
   
    有研究表明［25］，TACE術后1天VEGF明顯升高達峰值，表明此時腫瘤微環境缺氧明顯，上調VEGF表達占主導地位，術后3天血清VEGF逐步下降，可能由于腫瘤壞死超過90%，隨腫瘤細胞大量壞死及側支循環形成閉合細小血管的再通，緩解缺氧，使肝癌細胞分泌VEGF下降，近期療效滿意，15天左右，血清VEGF含量逐漸增加，原因主要是化療藥物被逐漸代謝和缺氧的改善，殘存癌細胞開始增殖，分泌VEGF的量開始增多，之后如不進行治療，則VEGF將持續升高。
   
    TACE術后，血清VEGF的含量的變化，可獨立反映組織的缺氧情況，間接反映出腫瘤血管逐漸生成及以后侵襲、轉移的變化趨勢，是一種簡易有效的生物指標。
   
    在實際工作中，可以依VEGF的分泌規律，在TACE術后選擇合適時機行抗腫瘤血管的治療，有望提高TACE的療效。