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祝賀揚州大學訂購我司試劑發(fā)表文章成功

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標題《黃芪多糖保護去卵巢大鼠成骨細胞功能活性的機制研究》

摘要:目的 探討黃芪多糖對去卵巢大鼠成骨細胞功能活性和核因子E2相關因子(Nrf2)/血紅素氧合酶-1(HO-1)/醌氧化還原酶1(NQO1)通路的影響。方法 雙側卵巢切除法構建骨質疏松大鼠模型并分為模型組、雌二醇(0.1 mg/kg)組、黃芪多糖組(20 mg/kg)、黃芪多糖(20 mg/kg)+全反式維甲酸(ARTA,7 mg/kg)組,另選健康大鼠作為假手術組(生理鹽水灌胃),每組15只,干預8周。采用X線小動物骨密度儀檢測大鼠脛骨骨密度、骨礦量,三點彎曲法測定生物力學性質;分離各組大鼠骨髓間充質干細胞(BMSCs)并誘導成骨細胞分化,MTT法檢測成骨細胞活性,Bradford法檢測堿性磷酸酶(ALP)活性,鄰甲酚酞絡合酮法測定鈣沉積量,酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測骨成型蛋白2(BMP2)、骨鈣素(BGP)、骨保護素(OPG)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,Western blot檢測Nrf2、HO-1和NQO1表達。結果 與假手術組相比,模型組骨密度、骨礦量、最大載量、斷裂能、成骨細胞活性、ALP活性、鈣沉積量和BMP2、BGP、OPG、SOD、Nrf2、HO-1、NQO1水平降低,MDA水平升高(P<0.05);與模型組比較,雌二醇組、黃芪多糖組大鼠骨密度、骨礦量、最大載量、斷裂能、成骨細胞活性、ALP活性、鈣沉積量及BMP2、BGP、OPG、SOD、Nrf2、HO-1、NQO1水平均升高,MDA水平降低(P<0.05),而與黃芪多糖組比較,黃芪多糖+ARTA組大鼠上述指標變化趨勢相反(P<0.05)。結論 黃芪多糖可改善去卵巢大鼠成骨細胞功能,機制可能與激活Nrf2/HO-1/NQO1通路有關。 

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